Účinky alkoholu
Alkohol je tlumivá látka. V nižších dávkách alkohol zlepšuje náladu a působí paradoxně povzbudivě - časté jsou pocity euforie, uvolnění a ztráta zábran. Ve větších dávkách je naopak tlumivý, může tlumit i nervové centrum řídící dýchání a může způsobit smrt zástavou dechu. Se zvyšující se dávkou alkoholu se dostavují poruchy vnímání a koncentrace, koordinace pohybů („vrávorání"), úsudku a rozhodování, a také se prodlužuje reakční čas, což mívá negativní vliv např. na schopnost řídit motorová vozidla.
Alkohol tlumí centrální nervovou soustavu podobně jako celková anestetika. Ovlivněním plazmatických membrán se ovlivní pochody vázané na tyto struktury (přenos iontů a vedení vzruchů). Týká se to v různé míře různých membránových složek; zvlášť citlivé jsou iontové kanály řízené GABA a kyselinou glutamovou. Na začátku jeho účinku dochází k útlumu inhibiční kontroly, což se projevuje známou alkoholovou excitací. Vysoké koncentrace vyvolávají až toxickou narkózu; při ní dochází k depresi funkce životně důležitých center v prodloužené míše, které mohou skončit smrtí útlumem dýchání.
Během chronického používání se vyvíjí tolerance a fyzická závislost. Toleranci je možné vysvětlit z části zvýšeným metabolismem, především však dochází ke změnám odpovědi CNS, jelikož letální dávka alkoholu zůstává i u chronických uživatelů stejná.
Vznik fyzické závislosti není dosud uspokojivě vysvětlen.
Alkohol je diuretikem a to působením na zadní lalok hypofýzy, kde inhibuje uvolňování antidiuretického hormonu (ADH, vazopresin).
Alkohol také ovlivňuje termoregulační centrum, což ve spojení s rozšířením kožních cév může vést k výrazným ztrátám tepla. Z tohoto důvodu mohou osoby pod vlivem alkoholu zemřít na podchlazení i při teplotách vysoce přesahující 0° C.
Odbourávání alkoholu vede k nedostatku oxidované formy nikotinamid adenin dinukleotidu a snižuje tak dostupnost NAD+ pro syntézu glukózy z aminokyselin. K hypoglykémii pak může dojít kdykoliv při vyčerpání zásob glykogenu v játrech. Současná nadměrná tvorba NADH naproti tomu vede k nadměrné degradaci pyruvátu na laktát a tím k laktátové acidóze, tedy okyselení krve pod běžné pH, což má negativní vliv na řadu fyziologických pochodů.
Z alkoholu vznikající acetát se mj. spotřebovává na syntézu mastných kyselin a podmiňuje alkoholické ztučnění jater a následná alkoholická cirhóza.
